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    4. Februar 2026

    Synopsis der Herzklappenfehler

    zurĂĽck…

    Herzklappenfehler (Vitien) sind Störungen der mechanischen Ventilfunktion und daher in der Regel auch durch mechanische Verfahren (Herzklappenersatz) behandelt werden sollten. Die chirurgische oder interventionelle Behandlung steht daher im Vordergrund. Diagnostischer Goldstandard ist die Echokardiografie zur Bestimmung von Schweregrad, Öffnungsfläche der jeweiligen Klappe (Stenosen) und Herzmuskelstörungen (Herzinsuffizienz)

    Hierbei handelt es sich um eine meist hochgradige Schließunfähigkeit der Klappe mit folgender Rechtsherzinsuffizienz. Neuerdings sind bei bestimmten Indikationen erhebliche interventionelle Forschritte gemacht worden:

    Tabellarische Ăśbersicht wichtiger aktueller randomisierter Studien und Register zur interventionellen Therapie der Trikuspidalklappenerkrankung (Stand: 2024/2025, erstellt mit KI).

    Ăśbersicht laufender/publizierter Studien

    Studie / RegisterDevice / VerfahrenDesign / StatusPrimärer EndpunktPopulation / Einschluss
    TRILUMINATE PivotalTriClip (T-TEER)Randomisiert, multizentrisch (USA/EU); läuft, erste Ergebnisse publiziertKomposit aus klinischem Benefit (KCCQ, 6MWD, TR-Reduktion) & SicherheitSymptomatische, hochgradige TI, nicht operabel
    TRILUMINATE Roll-in / Continued AccessTriClipSingle-Arm Register; rekrutiertTR-Reduktion, SicherheitErweiterte Kohorten, inkl. frĂĽhe Praxisanwender
    CLASP TR (CLASP II TR)PASCAL (T-TEER)Multizentrisch, randomisiert vs. OMT; laufendVeränderung KCCQ & TR-SchwereSchwere TI, hohes OP-Risiko
    EVOQUE TTVR TrialEVOQUE (TTVR, orthotoper Ersatz)Randomisiert, multizentrisch; Rekrutierung läuft; Zwischenergebnisse publiziertKlinische Verbesserung (QOL, NYHA), Sicherheit, device successSymptomatische, massive TI, oft große Coaptation Gaps
    TRISCEND IIEVOQUE TTVRProspektiv, randomisiert vs. OMT; läuftKCCQ-Score, 6MWD, Mortalität/HF-HospHochgradige TI, hohes Risiko
    Cardioband TR TrialCardioband (Annuloplastie)Multizentrisch, nicht-randomisiert; läuftTR-Reduktion ≥1 Stufe, SicherheitTI mit dilatiertem Anulus
    Trialign TR TrialTrialign (Annuloplastie)FrĂĽhe Machbarkeitsstudie; kleine KohortenDevice success, TR-ReduktionFunktionelle TI
    TricValve / TRICAVALCAVI (heterotop, VCI-Klappen)TRICAVAL (randomisiert, DE) gestoppt wegen Komplikationen; neue Register mit TricValve laufenSymptomverbesserung, SicherheitEndstadium-TI, inoperabel
    bRIGHT-RegisterTriClip G4 (T-TEER)Globales Real-World-Register; läuftDevice success, TR-Reduktion, SAEUnselektionierte Patienten mit TI

    Die Therapie der Trikuspidalstenose (Verengung der Trikuspidalklappe) hängt vom Schweregrad ab und umfasst Medikamente (Diuretika), die Trikuspidalklappenreparatur und bei schwerer Verengung einen vollständigen Klappenersatz. Bei dieser Form der Stenose ist auch die Ballonvalvuloplastie eine Option, während bei der häufigeren Trikuspidalinsuffizienz eine Rekonstruktion oder ein Ersatz infrage kommt. 

    erstellt mit KI

    Die Trikuspidalklappenstenose ist eine Verengung (Stenose) der Trikuspidalklappe, also der Herzklappe zwischen dem rechten Vorhof (Atrium dextrum) und der rechten Herzkammer (Ventrikel dexter). Diese Klappe besteht normalerweise aus drei Segeln („Tri-“), die sich öffnen, um den Blutfluss vom Vorhof in die Kammer zu ermöglichen, und sich schließen, um einen Rückstrom zu verhindern. Wird diese Öffnung durch eine krankhafte Veränderung verengt, spricht man von einer Trikuspidalklappenstenose.

    Pathophysiologie

    Durch die Verengung kommt es zu einem behinderten Blutfluss aus dem rechten Vorhof in die rechte Kammer. Dies führt zu einem Druckanstieg im rechten Vorhof, wodurch sich dieser vergrößert (Vorhofdilatation). In der Folge staut sich das Blut rückwärts in die großen Körpervenen, also in das venöse System des Körpers. Daraus resultieren Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz.

    Ursachen

    Die Trikuspidalklappenstenose ist im Vergleich zu Aorten- oder Mitralklappenfehlern selten. Hauptursachen sind:

    1. Rheumatisches Fieber – die häufigste Ursache weltweit, meist in Kombination mit Mitral- und Aortenklappenerkrankungen.
    2. Angeborene Fehlbildungen (selten).
    3. Karzinoidsyndrom – Serotoninablagerungen führen zu fibrotischen Veränderungen der Klappe.
    4. Endokarditis – insbesondere bei i.v.-Drogengebrauch.
    5. Radiotherapie oder medikamentös-toxische Ursachen (z. B. bestimmte Appetitzügler oder Ergotaminpräparate).

    Symptome

    Die Beschwerden resultieren aus dem Rückstau des Blutes im venösen System:

    • Gestaute Halsvenen (sichtbare VenenfĂĽllung am Hals)
    • Hepatomegalie (vergrößerte, gestauter Leber)
    • Aszites (FlĂĽssigkeitsansammlung im Bauchraum)
    • Periphere Ă–deme (geschwollene Beine)
    • MĂĽdigkeit, Leistungsschwäche (durch verminderten Herzzeitvolumen)
    • Mitunter rechtsseitige Oberbauchbeschwerden durch Leberstauung

    Typischerweise treten die Symptome belastungsabhängig auf und nehmen langsam über Jahre zu.

    Diagnostik

    1. Auskultation:
      • Diastolisches, niederfrequentes Rumpelgeräusch ĂĽber dem unteren rechten oder linken Sternumrand, oft mit präsystolischer Verstärkung.
      • Häufig begleitet von einem lauten 1. Herzton.
    2. Echokardiographie (TTE/TEE):
      • Beurteilung der Klappenmorphologie, Ă–ffnungsfläche und des Druckgradienten.
      • Bestätigung der Stenose und Messung der Flussgeschwindigkeit.
    3. EKG:
      • Zeichen einer Rechtsherzbelastung oder Vorhofflimmern.
    4. Röntgen-Thorax:
      • Erweiterung des rechten Vorhofs, Stauungszeichen im venösen System.
    5. Herzkatheteruntersuchung:
      • Dient der genauen Druckmessung und Beurteilung anderer Klappenfehler.

    Therapie

    Die Behandlung richtet sich nach der Ursache und dem Schweregrad:

    • Konservativ:
      • Diuretika bei Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz.
      • Behandlung einer Grunderkrankung (z. B. rheumatische EntzĂĽndung, Karzinoid).
      • Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern.
    • Interventionell/Operativ:
      • Ballonvalvuloplastie: bei geeigneter Morphologie.
      • Klappenrekonstruktion oder -ersatz: meist durch biologischen Klappenersatz (mechanische Prothesen sind wegen Thromboserisiko im rechten Herzen weniger bevorzugt).

    Prognose

    Die Prognose hängt stark von der Grunderkrankung und vom Zeitpunkt der Diagnose ab. Unbehandelt führt die Trikuspidalklappenstenose langfristig zu fortschreitender Rechtsherzinsuffizienz. Wird sie rechtzeitig erkannt und chirurgisch behandelt, ist die Prognose in der Regel gut.

    Zusammenfassung

    AspektBeschreibung
    DefinitionVerengung der Trikuspidalklappe mit Behinderung des Blutflusses vom rechten Vorhof zur rechten Kammer
    Häufigste UrsacheRheumatisches Fieber
    LeitsymptomeHalsvenenstauung, Ă–deme, Aszites, Leberstauung
    DiagnoseEchokardiographie
    TherapieBallonvalvuloplastie oder Klappenersatz
    PrognoseGut bei frĂĽhzeitiger Behandlung

    Möchtest du, dass ich dir eine detaillierte Gegenüberstellung von Trikuspidalklappenstenose und Trikuspidalklappeninsuffizienz erstelle (klinische Zeichen, Hämodynamik, Therapieunterschiede)? Das würde die Einordnung erleichtern.

    Hier folgt eine strukturierte, tabellarische Ăśbersicht der Therapie der Pulmonalklappen-Insuffizienz (PI), gegliedert nach Ă„tiologie, Pathophysiologie, Ziel der Behandlung und empfohlener therapeutischer Strategie:

    đź©ş Therapie der Pulmonalklappen-Insuffizienz nach Ă„tiologie

    Ă„tiologie / UrsachePathophysiologischer MechanismusTherapiezieleTherapieoptionenBesonderheiten / Bemerkungen
    Angeborene Fehlbildungen (z. B. Fallot-Tetralogie, Pulmonalklappen-Dysplasie, Pulmonalstenose nach Valvulotomie)Postoperative oder anatomische Klappeninsuffizienz mit Volumenbelastung des RVErhalt der RV-Funktion, Vermeidung von Dilatation, Prävention von Arrhythmien• Regelmäßige MRT-/Echo-Kontrolle• Bei signifikanter Regurgitation → Klappenersatz (chirurgisch oder TPVI)Frühzeitiger Ersatz verbessert Prognose; TPVI bevorzugt bei conduit oder Bioprothese
    Postoperative PI (nach chirurgischer Korrektur angeborener Vitien)Strukturelle Degeneration, Klappendefekt, oder conduit-VersagenWiederherstellung suffizienter Pulmonalklappenfunktion• TPVI (Melody™, Sapien™)• Reoperation bei anatomischer LimitationHäufigster Grund für Reintervention bei Fallot-Patienten
    Infektiöse EndokarditisZerstörung der Klappensegel durch bakterielle InfektionEradikation der Infektion, Rekonstruktion der Klappenfunktion• 4–6 Wo. gezielte i.v. Antibiotikatherapie• Chirurgischer Ersatz bei persistierender Sepsis oder schwerer InsuffizienzFrühzeitige Klappenchirurgie bei hämodynamischer Instabilität
    Pulmonale Hypertonie (primär oder sekundär)Drucküberlastung des RV, relative Insuffizienz der KlappeSenkung des pulmonalen Drucks, RV-Entlastung• spezifische medikamentöse Therapie: Endothelin-Antagonisten, PDE-5-Hemmer, Prostanoide• keine direkte Klappentherapie außer bei struktureller LäsionKlappenersatz meist nicht indiziert, da PI sekundär und reversibel sein kann
    Bindegewebserkrankungen (Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom)Degenerative Klappeninsuffizienz durch elastisches GewebeversagenStabilisierung des Bindegewebes, Verhinderung von Progression• Kontrolle des Blutdrucks (Betablocker)• ggf. chirurgischer Ersatz bei schwerer PISehr selten primäre Ursache; chirurgische Indikation individuell
    Iatrogene oder traumatische Ursachen (z. B. nach Katheterintervention)Strukturelle Schädigung der KlappeWiederherstellung suffizienter Klappenfunktion• Beobachtung bei milder Insuffizienz• Ersatz bei hämodynamischer RelevanzPrognose abhängig vom Ausmaß des Traumas
    Funktionelle (sekundäre) PI durch RV-DilatationKlappensegel an sich intakt, Koaptationsverlust durch Dilatation des AnnulusNormalisierung der RV-Geometrie, Reduktion der Regurgitation• Behandlung der Grunderkrankung (z. B. pulmonale Hypertonie, Herzinsuffizienz)• evtl. AnnuloplastieOperativ nur bei persistierender, symptomatischer PI

    ⚕️ Zusammenfassende Therapieempfehlung nach Schweregrad

    Schweregrad der PISymptomatikRV-FunktionTherapieempfehlung
    LeichtAsymptomatischNormalBeobachtung, jährliche Echo-/MRT-Kontrolle
    MittelMild symptomatischNormal oder leicht dilatiertMedikamentöse Therapie, Verlaufskontrolle, ggf. Belastungstest
    SchwerSymptomatisch (Dyspnoe, Belastungsintoleranz, Ă–deme)Dilatation / DysfunktionInterventioneller oder chirurgischer Klappenersatz
    Postoperativ nach Fallot-KorrekturOft asymptomatisch bis später symptomatischZunehmend dilatiertFrüher TPVI zur Prävention irreversibler RV-Schädigung

    Interventionelle Therapie (Standardverfahren)

    Ballonvalvuloplastie

    Methode der Wahl bei valvulärer PS

    IndikationVoraussetzungenVerfahrenErfolg / Prognose
    • Druckgradient > 64 mmHg (schwere PS)
    • Symptomatische Patienten mit mittlerer PS (Dyspnoe, Synkope, Zyanose)
    • Kritische PS im Neugeborenenalter    		• Valvuläre Form (keine Dysplasie)
    • Ausreichende Klappenstruktur    		Katheterintervention: Ballondilatation über transvenösen ZugangErfolgsrate > 90 %, langfristig gute Prognose, geringe Restgradienten

    Komplikationen: Pulmonalklappen-Insuffizienz (häufig, meist mild), Restenose bei Dysplasie oder infundibulärer Beteiligung.

    Die Mitralklappen-Insuffizienz (auch Mitralinsuffizienz genannt) ist eine Undichtigkeit der Mitralklappe, die den Rückfluss (Regurgitation) von Blut aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof während der Systole erlaubt. Diese Erkrankung stellt nach der Aortenklappeninsuffizienz die zweithäufigste Herzklappenerkrankung in den westlichen Ländern dar.

    đź©ş Pathophysiologie

    Die Mitralklappe besteht aus zwei Segeln (vorderes und hinteres), den Sehnenfäden (Chordae tendineae) und den Papillarmuskeln.
    Bei einer Insuffizienz schließen die Klappensegel nicht mehr vollständig, sodass während der Systole ein Teil des Blutes retrograd in den linken Vorhof zurückfließt.

    Dieser RĂĽckfluss fĂĽhrt zu:

    1. Volumenbelastung des linken Vorhofs → Dilatation
    2. Volumenbelastung des linken Ventrikels (da er zusätzlich das regurgitierte Volumen auswerfen muss) → exzentrische Hypertrophie
    3. Erhöhtem Druck im Lungenkreislauf → pulmonale Hypertonie
    4. Sekundär: Rechtsherzbelastung und schließlich Rechtsherzinsuffizienz

    🧬 Ätiologie

    Man unterscheidet:

    1. Primäre (organische) Mitralklappen-Insuffizienz

    → strukturelle Veränderung der Klappe selbst

    • Degenerative Veränderungen (myxomatöse Degeneration, Mitralklappenprolaps)
    • Rheumatische Endokarditis
    • Infektiöse Endokarditis
    • Ruptur der Chordae tendineae oder Papillarmuskeln (z. B. nach Herzinfarkt)
    • Kongenitale Fehlbildungen

    2. Sekundäre (funktionelle) Mitralklappen-Insuffizienz

    → Klappensegel intakt, aber Ventrikelfunktion oder Geometrie gestört

    • Linksventrikuläre Dilatation (z. B. bei dilatativer Kardiomyopathie)
    • Ischämische Kardiomyopathie
    • Restriktive Beweglichkeit der Segel durch Ventrikelumbau

    ⚕️ Klinische Symptome

    Oft lange asymptomatisch, da der linke Ventrikel die Volumenbelastung kompensiert.

    FrĂĽhsymptome:

    • Belastungsdyspnoe
    • Palpitationen (häufig durch Vorhofflimmern)
    • MĂĽdigkeit, reduzierte Belastbarkeit

    Spätsymptome:

    • Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe
    • Zeichen der Linksherzinsuffizienz (Lungenstauung)
    • In fortgeschrittenen Stadien: Rechtsherzinsuffizienz (Ă–deme, Hepatomegalie, Aszites)

    🔊 Klinischer Befund

    • Auskultation:
      • Holosystolisches (bandförmiges) Geräusch, am lautesten am HerzspitzenstoĂź (Apex), mit Fortleitung in die Achselhöhle
      • Evtl. 3. Herzton (VolumenĂĽberlastung)
      • Bei schwerer Insuffizienz: leiser 1. Herzton
    • Puls und Blutdruck:
      • Pulsus altus (kräftiger, schneller Puls)
      • Evtl. Zeichen einer Herzvergrößerung bei Palpation

    🧪 Diagnostik

    1. Echokardiographie (Goldstandard)
      • Nachweis des Regurgitationsjets (Farbdoppler)
      • Beurteilung der Klappenmorphologie, Regurgitationsvolumen, Vorhof- und Ventrikelgröße
      • Beurteilung der systolischen Funktion
    2. EKG
      • Zeichen der linksatrialen Belastung (P-mitrale)
      • Häufig Vorhofflimmern
      • Linksventrikuläre Hypertrophie
    3. Röntgen-Thorax
      • Herzvergrößerung (besonders linker Vorhof und Ventrikel)
      • Zeichen der Lungenstauung
    4. Herzkatheteruntersuchung
      • Quantifizierung der Regurgitation
      • Koronarangiographie zur OP-Planung

    đź’Š Therapie

    Die Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad, der Ursache und dem klinischen Zustand des Patienten.

    1. Konservativ / medikamentös

    • Bei leichter oder symptomarmer Insuffizienz
    • ACE-Hemmer / ARNI → Nachlastsenkung
    • Diuretika → Entlastung bei Lungenstauung
    • Betablocker → bei Herzinsuffizienz oder Arrhythmien
    • Antikoagulation → bei Vorhofflimmern

    2. Interventionell / chirurgisch

    • Mitralklappenrekonstruktion (Plastik) → bevorzugt, wenn möglich
    • Mitralklappenersatz (mechanisch oder biologisch) → bei stark degenerierten Klappen
    • MitraClip® (transkatheterbasierte Rekonstruktion) → minimalinvasiv, v. a. bei Hochrisikopatienten

    đź”® Prognose

    • Bei frĂĽhzeitiger chirurgischer Rekonstruktion: sehr gute Langzeitprognose
    • Unbehandelt: zunehmende Dilatation des linken Ventrikels, irreversible Schädigung, Herzinsuffizienz und Tod durch Pumpversagen oder Rhythmusstörungen

    ⚠️ Komplikationen

    • Vorhofflimmern
    • Herzinsuffizienz (Links- und später Rechtsherzversagen)
    • Endokarditis
    • Thromboembolien
    • Plötzlicher Herztod (selten)

    Möchten Sie eine grafische Darstellung (ähnlich wie bei der Mitralklappen-Stenose) mit den Rückflussverhältnissen und Druckverteilungen im Herzen sehen?

    Die Mitralklappen-Stenose (auch Mitralstenose genannt) ist eine pathologische Verengung der Mitralklappenöffnung zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer. Diese Verengung behindert den Blutfluss vom linken Vorhof in den linken Ventrikel während der Diastole und führt dadurch zu einer Druckbelastung des linken Vorhofs sowie sekundären Veränderungen im Lungenkreislauf und später auch im rechten Herzen.

    đź©ş Pathophysiologie

    Die normale Mitralklappenöffnung beträgt etwa 4–6 cm². Bei einer Mitralstenose verengt sich diese Fläche auf:

    • < 2 cm² → hämodynamisch relevant
    • < 1,5 cm² → klinisch manifeste Stenose
    • < 1,0 cm² → schwere Mitralstenose

    Durch die verengte Klappe steigt der diastolische Druckgradient zwischen linkem Vorhof und Ventrikel. Der linke Vorhof muss stärker kontrahieren, um den Blutfluss zu gewährleisten, was zu einer Dilatation und Hypertrophie führt. Der erhöhte Druck überträgt sich rückwärts auf die Lungenvenen und führt zu einer pulmonalen Hypertonie, später auch zu einer Belastung des rechten Herzens (Rechtsherzvergrößerung, Rechtsherzinsuffizienz).

    🧬 Ätiologie

    Die häufigste Ursache weltweit ist:

    • Rheumatisches Fieber nach Streptokokken-A-Infektion (poststreptokokkenrheumatische Endokarditis)

    Weitere, seltener vorkommende Ursachen:

    • Degenerative Verkalkung der Mitralklappe (v. a. im höheren Alter)
    • Kongenitale Fehlbildungen
    • Endokarditis mit narbigen Veränderungen
    • Systemische Erkrankungen (z. B. Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis)
    • Iatrogene Ursachen (nach chirurgischen oder interventionellen Eingriffen)

    ⚕️ Klinische Symptome

    Die Beschwerden treten oft erst Jahrzehnte nach dem auslösenden Ereignis auf. Typische Symptome:

    • Belastungsdyspnoe (anfangs bei Anstrengung, später in Ruhe)
    • Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe
    • Hämoptysen (durch Lungenvenenstauung)
    • Leistungsminderung und MĂĽdigkeit
    • Palpitationen (oft Folge von Vorhofflimmern)
    • Rechtsherzsymptome (später): Ă–deme, Aszites, Hepatomegalie

    🔊 Klinischer Befund

    • Auskultation:
      • Eröffnungston (Opening Snap) nach dem 2. Herzton
      • Diastolisches, niederfrequentes, rumpelndes Geräusch mit prädiastolischer Verstärkung (bei Sinusrhythmus)
      • Betonte 1. Herztöne
    • Apex-Betonung (mit Patient in Linksseitenlage, besser mit der Glocke des Stethoskops hörbar)
    • Pulsus parvus et tardus selten, aber bei gleichzeitig vorhandener Aortenstenose möglich

    🧪 Diagnostik

    1. Echokardiographie (Goldstandard):
      • Messung der Klappenöffnungsfläche
      • Druckgradient ĂĽber der Mitralklappe
      • Nachweis von Verkalkungen, Thromben, Klappenmorphologie
    2. EKG:
      • P-mitrale (breite, doppeltgipflige P-Welle bei Sinusrhythmus)
      • Häufig Vorhofflimmern
    3. Röntgen-Thorax:
      • Vergrößerter linker Vorhof (Doppeltkontur)
      • Zeichen der Lungenstauung
    4. Herzkatheteruntersuchung:
      • Druckmessung und Bestätigung der hämodynamischen Relevanz
      • Indikation bei unklarer Symptomatik oder Operationsplanung

    đź’Š Therapie

    Die Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad und der Symptomatik.

    1. Konservativ / medikamentös:

    • Diuretika → zur Entlastung der Lunge
    • Betablocker oder Verapamil → zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern
    • Antikoagulation (z. B. Marcumar/DOAK) → bei Vorhofflimmern oder Thrombusnachweis
    • Endokarditisprophylaxe bei bestimmten Eingriffen

    2. Interventionell / chirurgisch:

    • Perkutane Ballonvalvuloplastie (PTMV) → Methode der Wahl bei geeigneter Morphologie (nicht stark verkalkt, keine Thromben)
    • Chirurgische Kommissurotomie → bei ungĂĽnstiger Morphologie
    • Klappenersatz (biologisch oder mechanisch) → bei ausgeprägter Degeneration oder Verkalkung

    đź”® Prognose

    • Unbehandelt: zunehmende Herzinsuffizienz und pulmonale Hypertonie
    • Nach erfolgreicher Intervention: gute Langzeitprognose
    • RĂĽckfallrate nach Ballonvalvuloplastie: etwa 30 % nach 10 Jahren

    ⚠️ Komplikationen

    • Vorhofflimmern (häufig)
    • Thromboembolien (z. B. Schlaganfall)
    • Rechtsherzinsuffizienz
    • Pulmonale Hypertonie
    • Endokarditis

    meist rheumatische Ursache

    Die Aortenklappeninsuffizienz (auch Aorteninsuffizienz, kurz AI oder AIK) ist eine Herzklappenerkrankung, bei der die Aortenklappe – die den linken Ventrikel (linke Herzkammer) von der Aorta trennt – nicht vollständig schließt. Dadurch fließt während der Diastole (Entspannungsphase des Herzens) ein Teil des Blutes aus der Aorta zurück in die linke Herzkammer. Diese Rückstrommenge (Regurgitation) führt zu einer Volumenbelastung des linken Ventrikels und kann langfristig zu einer Herzinsuffizienz führen, wenn sie unbehandelt bleibt.

    🔬 Pathophysiologie

    Normalerweise verhindert die Aortenklappe den RĂĽckstrom des Blutes in die linke Kammer. Bei einer Insuffizienz schlieĂźen die Klappentaschen jedoch nicht korrekt. Dies kann verursacht werden durch:

    • Primäre Klappenerkrankungen (valvulär):
      • Degenerative Veränderungen (z. B. altersbedingte Sklerose)
      • Endokarditis (bakterielle EntzĂĽndung der Herzklappen)
      • Rheumatische Herzklappenerkrankungen
      • Angeborene Fehlbildung (z. B. bikuspide Aortenklappe)
    • Sekundäre Ursachen (aortale Wurzelveränderungen):
      • Aneurysma oder Dilatation der Aorta ascendens
      • Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
      • Aortendissektion
      • Hypertensive Aortendilatation

    Das Herz reagiert auf die Volumenüberlastung mit einer exzentrischen Hypertrophie der linken Kammer. Über Jahre kann das kompensiert werden, bis die Myokarddekompensation eintritt – dann treten Symptome auf.

    ⚕️ Symptomatik

    Die Beschwerden hängen stark davon ab, ob die Insuffizienz akut oder chronisch ist.

    Akute Aorteninsuffizienz

    • Rascher Anstieg des linksventrikulären FĂĽllungsdrucks → Lungenödem
    • Dyspnoe (Atemnot), orthopnoe
    • Hypotonie, kardiogener Schock
    • Todesgefahr ohne Notfalloperation

    Chronische Aorteninsuffizienz

    • Lange asymptomatische Phase
    • Belastungsdyspnoe, Palpitationen
    • Angina pectoris (auch ohne Koronarstenose wegen relativer Koronarinsuffizienz)
    • Später: Zeichen der Linksherzinsuffizienz

    đź©ş Klinische Befunde

    Auskultation:

    • Diastolisches, decrescendo-förmiges, hochfrequentes Blasengeräusch ĂĽber dem 3.–4. ICR links parasternal
    • Bei schwerer AI zusätzlich systolisches Auswurfgeräusch (relative Aortenstenose)
    • Pulsus celer et altus („Wasserhammerpuls“)
    • GroĂźe Blutdruckamplitude (erhöhter systolischer und erniedrigter diastolischer Druck)

    🧪 Diagnostik

    • Echokardiographie (TTE/TEE): Goldstandard zur Beurteilung des RĂĽckstromvolumens, der Klappenmorphologie und der Ventrikelfunktion
    • EKG: Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie
    • Röntgen-Thorax: Kardiomegalie, aortale Dilatation
    • MRT/CT: Beurteilung der Aortenwurzel
    • Herzkatheteruntersuchung: Bei geplanter Operation zur Koronardiagnostik

    đź’Š Therapie

    Akute Aorteninsuffizienz

    • Notfalloperation (Klappenersatz) ist zwingend notwendig
    • VorĂĽbergehend: Vasodilatatoren (Nitroprussid-Natrium), Inotropika

    Chronische Aorteninsuffizienz

    • Medikamentös (nur bei noch kompensierten Fällen oder als ĂśberbrĂĽckung):
      • ACE-Hemmer, Sartane, Kalziumantagonisten → Nachlastsenkung
      • Diuretika bei Symptomen der Herzinsuffizienz
    • Operativ (definitive Therapie):
      • Aortenklappenersatz (mechanisch oder biologisch)
      • In geeigneten Fällen Klappenerhalt (Rekonstruktion) oder Aortenwurzelersatz

    Operationsindikation:

    • Symptomatische Patienten
    • Asymptomatische Patienten mit EF < 50 % oder LV-Enddiastolendurchmesser > 70 mm

    📉 Prognose

    Unbehandelt ist die chronische Aorteninsuffizienz progredient. Nach Auftreten von Symptomen sinkt die Lebenserwartung drastisch (oft innerhalb weniger Jahre). FrĂĽhzeitige operative Therapie bietet eine sehr gute Langzeitprognose.

    🧠 Zusammengefasst

    MerkmalAkutChronisch
    UrsacheEndokarditis, DissektionDegeneration, Aortendilatation
    VerlaufLebensbedrohlichLangsam progredient
    TherapieNotfalloperationBeobachtung oder geplanter Ersatz
    PrognoseSchlecht ohne OPGut bei rechtzeitiger OP

    s.a. Aortenklappenspezial

    Die Aortenklappenstenose (auch Aortenstenose genannt) ist eine Einengung der Aortenklappe, die den Blutfluss aus dem linken Ventrikel (der linken Herzkammer) in die Aorta behindert. Dadurch muss das Herz gegen einen erhöhten Widerstand pumpen, was langfristig zu einer Druckbelastung des linken Ventrikels führt und schwere strukturelle sowie funktionelle Folgen nach sich ziehen kann.

    1. Anatomische und pathophysiologische Grundlagen

    Die Aortenklappe besteht normalerweise aus drei dünnen, elastischen Taschenklappen (Cuspis), die sich während der Systole öffnen, um den Ausstrom in die Aorta zu ermöglichen, und sich in der Diastole schließen, um einen Rückstrom zu verhindern.
    Bei einer Stenose ist die Beweglichkeit dieser Klappensegel eingeschränkt – meist durch Verkalkung, Fibrose oder angeborene Fehlbildungen – was zu einer Verkleinerung der effektiven Öffnungsfläche führt.

    Folgen:

    • Erhöhter Druckgradient zwischen linker Kammer und Aorta.
    • Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels (Anpassungsmechanismus).
    • Mit der Zeit: diastolische Dysfunktion, Myokardischämie, und schlieĂźlich Linksherzinsuffizienz.

    2. Ursachen

    a) Degenerative (senile) Aortenklappenstenose

    • Häufigste Form in Industrieländern.
    • Betrifft meist ältere Menschen (>65 Jahre).
    • Pathogenese ähnelt einer atherosklerotischen Gefäßerkrankung mit Lipidablagerung, EntzĂĽndung und Kalzifikation der Klappe.

    b) Angeborene Aortenklappenfehler

    • Bikuspide Aortenklappe (statt normal drei Segel nur zwei).
      → Frühzeitige degenerative Veränderungen führen oft schon in der 5.–6. Lebensdekade zu Symptomen.

    c) Rheumatische Aortenklappenstenose

    • In Ländern mit unzureichender Antibiotikatherapie von Streptokokkeninfektionen.
    • Typisch: Verwachsung der Kommissuren, Verdickung und Verkalkung.

    3. Symptome

    Lange Zeit bleibt die Erkrankung asymptomatisch, da das Herz kompensiert.
    Erst bei ausgeprägter Stenose treten klassische Leitsymptome auf:

    1. Belastungsdyspnoe (Atemnot bei Anstrengung) – Zeichen beginnender Herzinsuffizienz
    2. Angina pectoris – durch relative Myokardischämie
    3. Synkopen (Ohnmachtsanfälle) – bei körperlicher Belastung durch unzureichenden Blutfluss in die Aorta

    Diese Symptomtrias ist prognostisch entscheidend:
    Nach Auftreten der ersten Symptome beträgt die mittlere Lebenserwartung unbehandelt oft nur noch wenige Jahre (Dyspnoe: ca. 2 Jahre, Synkope: ca. 3 Jahre, Angina: ca. 5 Jahre).

    4. Diagnostik

    1. Auskultation:
      • Raues, spindelförmiges systolisches Geräusch mit Maximum ĂĽber dem 2. ICR rechts parasternal.
      • Fortleitung in die Karotiden typisch.
      • Später Pulsus parvus et tardus (langsamer, abgeschwächter Puls).
    2. Echokardiographie (Goldstandard):
      • Bestimmung der Klappenöffnung (normal: 3–4 cm²; bei Stenose < 1 cm² = schwer).
      • Messung des Druckgradienten (mittlerer Gradient > 40 mmHg = schwer).
      • Beurteilung von Hypertrophie, Klappenmorphologie und Auswurfleistung.
    3. Herzkatheteruntersuchung:
      • Dient meist zur präoperativen Abklärung und Koronarangiographie zur Klärung des Koronarstatus, der in dieser Altersgruppe oft mitbetroffen ist.

    5. Schweregradeinteilung

    ParameterLeichtMittelgradigSchwer
    Klappenöffnungsfläche (cm²)>1,51,0–1,5<1,0
    Mittlerer Gradient (mmHg)<2020–40>40
    Maximalgeschwindigkeit (m/s)<3,03,0–4,0>4,0

    6. Therapie

    a) Medikamentös

    • Keine kausale Therapie möglich.
    • Nur symptomatische Behandlung von Herzinsuffizienz oder Rhythmusstörungen.
    • Strenge Blutdruckkontrolle notwendig, aber Vorsicht mit Vasodilatatoren und Diuretika (Gefahr der Verschlimmerung durch Hypotonie und verminderte Vorlast).

    b) Interventionell / Chirurgisch

    1. Chirurgischer Aortenklappenersatz (SAVR)
      • Goldstandard bei symptomatischer, schwerer Stenose.
      • Mechanische oder biologische Klappenprothesen.
    2. Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI)
      • Minimal-invasives Verfahren, v. a. bei älteren oder Hochrisikopatienten.
      • Erfolgsrate und Langzeitergebnisse inzwischen exzellent.
    3. Ballonvalvuloplastie
      • Nur als temporäre MaĂźnahme (z. B. ĂśberbrĂĽckung bei instabilen Patienten oder bei jungen Erwachsenen).

    7. Prognose

    Ohne Behandlung ist die Prognose nach Symptombeginn schlecht, da die Erkrankung progredient ist.
    Nach Klappenersatz (chirurgisch oder TAVI) bessert sich die Lebenserwartung erheblich und nähert sich der altersentsprechenden Normalbevölkerung an – vorausgesetzt, die Operation erfolgt rechtzeitig.

    8. Prävention und Verlaufskontrolle

    • Regelmäßige kardiologische Kontrolle (Echokardiographie).
    • Kontrolle von Risikofaktoren: Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabstinenz.
    • Endokarditisprophylaxe bei bestimmten Risikokonstellationen.
    • Bei bikuspider Klappe zusätzlich: Kontrolle der Aortendilatation (Aneurysmagefahr).

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