Hier folgt eine ausführliche, formal-medizinische Darstellung des Kreislaufschocks, seiner Pathophysiologie, Formen, klinischen Zeichen und therapeutischen Konsequenzen.
🩸 Der Kreislaufschock (Circulatory Shock)
1. Definition
Ein Kreislaufschock ist ein akuter, lebensbedrohlicher Zustand, bei dem das Herz-Kreislauf-System nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Gewebeperfusion und Sauerstoffversorgung der lebenswichtigen Organe aufrechtzuerhalten.
Er führt unbehandelt zu zellulärer Hypoxie, metabolischer Azidose, Multiorganversagen und schließlich Tod.
2. Pathophysiologie
Grundprinzip:
Das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Gewebes führt zu einer zellularen Hypoxie.
Zentrale Mechanismen:
- Vermindertes Herzzeitvolumen (HZV)
- Verlust von zirkulierendem Volumen
- Verteilungsstörungen des Blutflusses (Vasodilatation, Mikrozirkulationsstörungen)
- Störung der O₂-Verwertung auf Zellebene
→ Folge: anaerober Stoffwechsel, Laktatbildung, Azidose, Gefäßparalyse, progressiver Kreislaufzusammenbruch.
3. Formen des Kreislaufschocks
| Schockform | Pathophysiologischer Mechanismus | Typische Ursachen |
|---|---|---|
| Hypovolämischer Schock | Volumenmangel → zu geringe Vorlast | Blutverlust (hämorrhagisch), Dehydratation, Verbrennungen |
| Kardiogener Schock | Pumpversagen des Herzens → vermindertes HZV | Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Arrhythmien |
| Distributiver Schock | Fehlverteilung des Blutvolumens durch Vasodilatation | Septischer, anaphylaktischer, neurogener Schock |
| Obstruktiver Schock | Mechanische Behinderung des venösen Rückstroms / Herzzeitvolumens | Lungenembolie, Herzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax |
4. Stadien des Schocks
- Kompensiertes Stadium:
- Aktivierung des Sympathikus und RAAS
- Tachykardie, Vasokonstriktion, Mobilisierung von Blutreserven
- Klinisch: noch normotensiv, aber kalte Haut, Unruhe, Tachykardie
- Dekompensiertes Stadium:
- Abfall des Blutdrucks (systolisch < 90 mmHg)
- Minderperfusion von Nieren, Gehirn, Haut
- Laktatanstieg → metabolische Azidose
- Irreversibles Stadium:
- Zelluläre Nekrosen, Multiorganversagen
- Reanimation meist erfolglos
5. Klinische Symptome
| Kategorie | Symptome |
|---|---|
| Allgemein | Schwäche, Angst, kalter Schweiß, Durst |
| Haut | Blass, marmoriert, kühl (außer bei septischem Schock: warm!) |
| Kreislauf | Hypotonie, Tachykardie, schwacher Puls |
| Atmung | Tachypnoe, Dyspnoe |
| Neurologisch | Unruhe, Verwirrtheit, Bewusstseinseintrübung |
| Renal | Oligurie / Anurie |
6. Diagnostik
- Vitalparameter: Blutdruck, Puls, Atemfrequenz, Temperatur, Bewusstseinszustand
- Labor:
- Laktat ↑ (Hinweis auf Gewebehypoxie)
- BE (Base Excess) ↓, metabolische Azidose
- Elektrolyte, Kreatinin, Leberenzyme
- Entzündungsmarker (CRP, Procalcitonin bei septischem Schock)
- Apparativ:
- EKG, Echokardiographie, ZVK-Messung
- Blutgasanalyse (pH, pO₂, pCO₂)
- Sonographie (z. B. FAST, Tamponade?)
7. Therapieprinzipien
1. Ursache beheben
- Blutung: stoppen (chirurgisch, interventionell)
- Sepsis: behandeln (Antibiotika, Drainage)
- Anaphylaxie: Adrenalin, Antihistaminika, Kortison
- Herzversagen: Reperfusion, Inotropika, LVAD
2. Volumentherapie
- Kristalloide (Ringer-Laktat, NaCl 0,9 %) initial 500–1000 ml-Boli
- Kolloide nur in speziellen Fällen
- Bluttransfusion bei hämorrhagischem Schock (Hb-Ziel > 7–8 g/dl)
3. Kreislaufunterstützung
- Vasopressoren: Noradrenalin (Ziel-MAP ≥ 65 mmHg)
- Inotropika: Dobutamin, bei kardiogenem Schock
- Sauerstoffgabe oder Intubation bei Hypoxie
- kardiogen: apparative Kreislaufunterstützung (LVAD)
4. Überwachung
- Intensivstation
- Kontinuierliche Blutdruck-, EKG-, Urinausgangskontrolle
- Laktatmonitoring als Prognoseparameter
8. Komplikationen
- Multiorganversagen (MOV):
- Akutes Nierenversagen (AKI)
- ARDS (Lungenversagen)
- Leberversagen
- Koagulopathien (DIC)
- Kreislaufstillstand
- Zerebrale Hypoxie
9. Prognose
- Abhängig von Schockursache, Therapiebeginn und Patientenzustand
- Septischer Schock: Mortalität 30–50 %
- Kardiogener Schock nach Myokardinfarkt: Mortalität bis zu 70 % ohne Reperfusionstherapie
- Frühe Erkennung und Therapieeinleitung entscheidend für Überleben
10. Prävention
- Früherkennung von Volumenmangel, Infektionen, Herzinsuffizienz
- Schulung von Personal in der Schockdiagnostik
- Standardisierte Notfallprotokolle (z. B. „Sepsis Bundle“)
- Adäquate Flüssigkeits- und Medikamententherapie
11. Zusammenfassung (Kurzüberblick)
| Aspekt | Kernaussage |
|---|---|
| Definition | Akuter Kreislaufversagen mit unzureichender Gewebeperfusion |
| Hauptsymptome | Hypotonie, Tachykardie, Blässe, Bewusstseinsstörung |
| Formen | Hypovolämisch, kardiogen, distributiv, obstruktiv |
| Laborparameter | Laktat ↑, pH ↓ |
| Therapie | Volumen, Vasopressoren, Ursachenbehandlung |
| Therapie b. kardiogenen Schock | LVAD Impella, THA |
| Prognose | Abhängig von Ursache und Behandlungsbeginn |
12. Literatur
- Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK): Leitlinie „Kardiogener Schock“, 2023
- Deutsche Sepsisgesellschaft (DSG): S3-Leitlinie Sepsis 2024
- Herold, Innere Medizin, 2024
- Tintinalli, Emergency Medicine, 9th Edition
erstellt mit KI
